El Cáncer es un gran problema de salud publica siendo una de las principales causas de muerte a nivel mundial con mas de 12 millones de nuevos casos diagnosticados (11, 12). La causa principal de muerte en pacientes con cáncer es metástasis. Por ende, es esencial prevenir metástasis inhibiendo su desarrollo temprano. Existe la necesidad de encontrar blancos terapéuticos. En cáncer, el sistema inmune interviene detectando células transformadas (cancerigenas). Usualmente las células inmunológicas detectan, atacan y eliminan células transformadas. Sin embargo, estudios han mostrado células inmunológicas infiltradas en el microambiente del tumor con fenotipo pro-tumoral (13, 14). Macrófagos con fenotipo pro-tumoral son llamados TAMs (macrófagos asociados a tumor). De acuerdo a previos estudios, TAMs promueven metástasis induciendo invasión, migración y supresión de la respuesta inmune (1, 14, 15). Por lo cual, estudiar la interacción entre células cancerigenas y TAMs nos ayudaría a encontrar blancos terapéuticos para inhibir metástasis. Se ha estudiado que la interacción entre células cancerigenas y TAMs es a través de citocinas y quimiocinas. Se ha mostrado la quimiocina, CXCL12 y su receptor CXCR4, juegan un papel importante en el crecimiento de cáncer de mama y metástasis (16-18). En nuestro estudio, el objetivo general es proponer la modificación de macrófagos (TAMs) a nivel molecular mediante edición genómica para inhibir la expresión de CXCR4 evitando la activación de la cascada de metástasis. Para este objetivo se confirmara el efecto de CXCL12 y CXCR4 en migración y señalización de células cancerigenas y TAMs estableciendo su importancia en metástasis.