La tuberculosis (TB) afecta a un tercio de la población mundial, y se han reportado 8.7 millones de nuevos casos y una mortandad de 1.4 millones (WHO 2012). El progreso de la infección a tuberculosis pulmonar está determinado por una susceptibilidad genética. La susceptibilidad a TB es atribuido a múltiples variaciones interindividuales como factores ambientales, malnutrición o condiciones de higiene, y una proporción es debido a factores genéticos del hospedero. Se ha determinado que alrededor de 20 genes relacionados a la inmunidad innata han sido asociados con progresión a TB activa (Casanova and Abel 2002, Berrington and Hawn 2007, Barreiro, Tailleux et al. 2012). Sin embargo, solo algunos genes, como MCP-1 (Ganachari, Ruiz-Morales et al. 2010, Feng, Flores-Villanueva et al. 2012, Ganachari, Guio et al. 2012), SCL11A-1(Greenwood, Fujiwara et al. 2000, Taype, Castro et al. 2006) y MMP-1 (Ganachari, Ruiz-Morales et al. 2010), han sido estudiados en diferentes poblaciones y sus SNPs (polimorfismos de nucleótido simple) asociados a la progresión a TB activa. Una asociación no necesariamente nos podría indicar que los SNPs reportados son causantes de la progresión a TB activa para todas las poblaciones, ya que pueden existir otras mutaciones en otros genes que pueden proporcionar el mismo efecto debido a la evaluación de diferentes individuos con diferentes SNPs en todo su genoma. Por lo tanto, es necesario caracterizar estos SNPs independientemente de otras variaciones genéticas intraespecificas usando una estrategia precisa y eficiente como la edición genómica para cambiar los SNPs específicos de un organismo (Burgess 2013, Cong, Ran et al. 2013, Horvath and Barrangou 2013, van der Oost 2013). En este estudio proponemos evaluar los SNPs de progresión a TB en un mismo organismo editando el genoma. Los resultados de este estudio proporcionaran: (1) avances para un test de diagnóstico de progresión a TB activa usando la endonucleasa Inspector, y (2) un tratamiento específico de reprogramación molecular por edición genómica en SNPs de los genes relacionados al sistema de inmunidad innata (MCP-1 y MMP-1).