La resistencia antituberculosa es un considerable problema mundial que amenaza la eficiencia de los actuales esquemas de tratamiento y como consecuencia el control de la enfermedad. En nuestro país, según la última encuesta nacional de susceptibilidad a drogas llevada a cabo en el 2005-2006, se reportó que el 5.3% de los casos nuevos y el 23.2% de los casos antes tratados eran tuberculosis multidrogoresistente (TB-MDR). De la misma manera, la detección de pacientes con TB extensamente resistente (TB-XDR) en el país ha ido aumentando a lo largo de los años, reportándose 77 casos en el 2013 y 91 en el año 2014, confirmando el gran problema de la resistencia a drogas que se está presentando en nuestro país. En su gran mayoría estas resistencias manifestadas fenotípicamente se deben predominantemente a mutaciones puntuales en la secuencia del ADN de M. tuberculosis (MTB), siendo la resistencia a las fluoroquinolonas, entre ellas ciprofloxacino (Cpx) y levofloxacino (Lfx); una de las más importantes resistencias presentes en tratamiento de la tuberculosis. La resistencia a las fluoroquinolonas (Cpx y Lfx), están asociadas principalmente a las mutaciones en dos genes: el gen gyrA (más del 90% de la resistencia a las fluoroquinolonas ocurren en este gen, entre los codones 88, 90 (A90V), 91 (S91P) y 94 (D94G, D94A, D94N y D94Y) y el gen gyrB (10% de la resistencia a las fluoroquinolonas ocurren en este gen entre los codones 500, 538, 539 y 540), por consiguiente; el análisis de las mutaciones en estos genes en las cepas de MTB que circulan en nuestro país son de vital importancia para poder conocer que tipos de mutaciones son compartidas con otros ámbitos geográficos o poder encontrar algunas mutaciones particulares de nuestra región. Así mismo es importante la identificación de estas mutaciones con la finalidad de poder desarrollar nuevas metodologías para el diagnóstico de la resistencia a las fluoroquinolonas y poder obtener un diagnóstico oportuno y eficaz.