Con los avances en la terapia del VIH, la incidencia de la nefropatía asociada al VIH y la consiguiente enfermedad renal terminal han disminuido considerablemente. Aun así, se estima que 30-40% de las personas infectadas con VIH padecen enfermedad renal crónica (CKD) de estadio 1 o mayor, y la infección por VIH sigue siendo un factor de riesgo establecido para desarrollar CKD, incluso luego de haber hecho los ajustes necesarios considerando los factores de riesgo tradicionales. Algunas características, como ser de raza negra, la diabetes mellitus (DM) la hipertensión (HTN) son comunes entre las personas infectadas con VIH y se asocian a un incremento en el riesgo de sufrir CKD. De hecho, el efecto del VIH podría añadirse a los factores de riesgo tradicionales como la diabetes. Este mayor riesgo de CKD entre personas infectadas con VIH está probablemente mediado por inflamación. La infección por VIH induce un estado paradójico tanto de inmunosupresión (bajo recuento de células T CD4+ con un aumento en el riesgo de patógenos oportunistas) como de activación inmune. El agotamiento de células T CD4+ en el tejido linfoide asociado al intestino facilita el exceso en la translocación microbiana, lo que garantiza la activación tanto del sistema inmune innato como del adaptativo. Dicha activación inmune crónica se traduce en un fenotipo bien caracterizado de célula T exhausta lo que constituye un ambiente pro-inflamatorio persistente con citoquinas inflamatorias y marcadores de activación celular inmune elevados, así como también marcadores de estrés oxidativo. La identificación de terapias adicionales dirigidas a estas vías de inflamación tendrá el potencial de prevenir la enfermedad renal crónica en personas infectadas con VIH.