La enfermedad cardiovascular (ECV) es la causa número uno de muerte en todo el mundo, representando más de 17 millones de muertes a nivel mundial cada año [1]. La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria que tiene un papel central en la patogenia de ECV [2]. Sin embargo, los estímulos que conducen a la inflamación relacionada a aterosclerosis y ECV no se entienden completamente. Diversos patógenos como el virus de inmunodeficiencia humana y el citomegalovirus son conocidos co-factores para desarrollar ECV [3,4]. La enfermedad por TB se ha asociado con un riesgo incrementado de angina inestable, infarto de miocardio agudo (IMA) y accidente cerebrovascular isquémico [5, 6]. Nosotros recientemente reportamos un riesgo incrementado de IMA en casi 2 veces en personas con una historia de enfermedad por TB, en comparación con personas sin TB adecuadamente pareadas en una cohorte grande de los Estados Unidos [7]. Estos resultados sugieren mayor enfermedad aterosclerótica en pacientes con TB, lo cual puede tener implicaciones importantes en la epidemia de ECV, ya que cerca de 10 millones de personas desarrollan TB en todo el mundo cada año. Ya que la intersección entre estas dos epidemias está escalando globalmente, un mejor entendimiento de las posibles interacciones y sinergias entre TB y ECV es muy necesario [8]. Por lo tanto, realizaremos un estudio piloto para evaluar la aterosclerosis coronaria y marcadores de activación inmune en pacientes con historia reciente de TB, comparado con pacientes sin historia de TB. Vamos a utilizar la tomografía angiográfica coronaria (CCTA por sus siglas en inglés) como un método no invasivo para medir con precisión el grado de aterosclerosis coronaria en los participantes del estudio. Los resultados de CCTA son predictivos de futuros eventos cardíacos adversos mayores incluyendo IMA y muerte [9]. Puesto que los factores de riesgo tradicionales para desarrollar ECV no explican completamente el mayor riesgo de ECV en pacientes con TB, se han postulado otros mecanismos como inflamación sistémica y activación inmune [10]. Por ejemplo, la enfermedad por TB se ha asociado con una incrementada activación de células T, medido a través de la expresión de CD38+ y HLA-DR+ en células T CD4 y CD8, en comparación con personas sin enfermedad por TB [11, 12]. La activación de monocitos y disregulación lipídica son características compartidas por la TB y la enfermedad aterosclerótica [13-15], por tanto, son de particular interés en este estudio. Marcadores de activación de monocitos como CD14 soluble (sCD14) y sCD163 están elevados en TB y ECV. En modelos animales, la infección por M. tuberculosis se caracteriza por un aumento en tejidos y niveles sistémicos de lipoproteína de baja densidad oxidada (LDL-ox) y estimula la expresión de CD36, un receptor en los macrófagos que captura LDL-ox [16, 17]. Estos marcadores que se relacionan con la enfermedad por TB y la aterosclerosis no se han correlacionado con la aterosclerosis en pacientes con TB. Llevaremos a cabo un estudio piloto transversal de pacientes con y sin historia de TB. Personas con y sin historia de TB entre 40 y 70 años de edad se realizarán un CCTA y proveerán sangre para caracterizar activación inmune de células T y monocitos. Los grupos de estudio estarán pareados por edad, sexo y uso de tabaco. Ya que la infección por tuberculosis latente (ITBL) ha sido asociada a niveles altos de interferón-gamma [18], y nuestros resultados preliminares demuestran una tendencia a mayor frecuencia de ITBL en pacientes con AMI reciente en comparación con personas sin historia de AMI, también exploraremos tendencias en aterosclerosis coronaria y marcardores inmunes en ITBL y no ITBL dentro del grupo sin enfermedad por TB.

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